Dünya genelinde 8,5 milyondan fazla insan , Alzheimer’dan sonra en yaygın ikinci nörodejeneratif hastalık olan Parkinson’a sahip.
Araştırmacılar, Aplp1 adı verilen bir hücre yüzey proteininin, beyinde Parkinson hastalığına neden olan materyalin hücreden hücreye yayılmasında nasıl bir rol oynayabileceğini keşfettiler .
FDA tarafından onaylanan ve Aplp1 ile etkileşime giren Lag3 adlı başka bir proteini hedef alan bir kanser ilacının farelerde yayılmayı engellemesi umut verici. Bu da potansiyel bir tedavinin halihazırda var olabileceğini düşündürüyor.
Geçtiğimiz yıl yayınlanan bir makalede , uluslararası bir bilim insanları ekibi, iki proteinin zararlı alfa-sinüklein protein kümelerinin beyin hücrelerine girmesine yardımcı olmak için nasıl birlikte çalıştığını açıklıyor.
Aplp1 interacts with Lag3 to facilitate transmission of pathologic α-synuclein
Johns Hopkins Üniversitesi’nden sinir bilimci Xiaobo Mao , Haziran ayında yaptığı açıklamada , “Aplp1 ve Lag3’ün nasıl etkileşime girdiğini öğrendiğimize göre, alfa-sinükleinin Parkinson hastalığının ilerlemesine nasıl katkıda bulunduğunu anlamanın yeni bir yoluna sahibiz” dedi.
“Bulgularımız ayrıca bu etkileşimin ilaçlarla hedeflenmesinin Parkinson hastalığı ve diğer nörodejeneratif hastalıkların ilerlemesini önemli ölçüde yavaşlatabileceğini de gösteriyor.”
Johns Hopkins Üniversitesi’nden nörobilimci Ted Dawson, “Anti-Lag3 antikoru, fare modellerinde alfa-sinüklein tohumlarının daha fazla yayılmasını önlemede başarılı oldu ve Aplp1’in Lag3 ile yakın ilişkisi nedeniyle Lag3 tükenmesinden daha iyi bir etkinlik gösterdi”
Bir sonraki adım, Lag3 antikorunu Parkinson ve Alzheimer hastalığının fare modelleri üzerinde test etmek olacak; buradaki araştırmalar, Lag3’ün de bir hedef olduğunu gösteriyor. tamamı için kaynağa bknz



















